最近一直咳嗽，喉咙有痰咳不出来。到南京鼓楼医院，经过检查确诊是过敏性哮喘，医生开了几种药，有吸入式的和片剂的，但是总不见好，求教有经验的有此症状的给予指点，谢谢
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2. 传统药物 哮喘治疗的传统药物主要分为缓解性药物和控制性两大类药物，缓解性药物是指按需使用的药物，
通过解除支气管痉挛而缓解哮喘的症状，静脉使用或口服糖皮质激素，短效的茶碱，短效的抗胆碱能药
(SAMA)、短效 β2 受体激动剂(SABA)。另一种控制性药物是指需要长期每天使用的药物，包括吸入性糖
皮质激素(ICS)、白三烯调节药物(LTRA)、长效的 β2 受体激动剂(LABA)，长效抗胆碱能药(LAMA)、缓
释茶碱、色甘酸钠及其他药物可有助于减少使用全身糖皮质激素剂量的药物。
在过去的 30 年中，ICS 一直是哮喘治疗的主要手段[6]，然而，由于它们可以在不改变基础疾病的情
况下预防或减轻哮喘症状，不会改变哮喘的潜在病理生理，仅为缓解病情，不能彻底治愈疾病。尽管 ICS
在大多数哮喘患者中具有临床疗效，但尽管有最佳的治疗依从性和适当的雾化器，仍有相当一部分患者
(3%~10%)未得到控制[7]。即使使用最高剂量的 ICS 后，这些个体也无法控制自己的症状，并且通常需要
加紧口服皮质类固醇(OCS)进行治疗，以避免病情加重危及生命。
3. 变应原治疗 过敏原免疫疗法(Allergen immunotherapy, AIT)是诱导过敏原特异性免疫耐受性，并且是唯一可用的
过敏性疾病修饰疗法。哮喘患儿大多数与过敏原触发的 1 型变态反应密切相关，AIT 被认为是一种可供
选择的治疗方法。AIT 在过敏性鼻炎(AR)、过敏性哮喘、过敏性鼻结膜炎疾病中已经开始应用，这种方
法被认为是疾病的改变，因为其效果在停止治疗后仍有效。传统 AIT 治疗方法是通过皮下免疫治疗(SCIT)
或舌下免疫治疗(SLIT)途径给药，目前认为 SCLT 比 SLIT 更为有效，SLIT 使用方法简单、安全性更高更
容易被 ASS 患者及家属接受，但同时也有弊端，如治疗疗程较长，缺乏疗效评估客观指标等。因此近几
Open Access
吾丽凡·吾汗，茹凉
DOI: 10.12677/acm.2023.1371541 11052 临床医学进展
年新的给药方式表皮免疫治疗(EPIT)和淋巴结内免疫治疗(ILIT)在临床上开始应用[8]，减少免疫治疗次数
及时间。
M. J. Abramson 等发现 75 例接受 AIT 治疗的患者通过比较哮喘症状评分、药物需求、气道高反应性
与安慰剂组有显著降低。近年来越来越多的研究证实 AIT 对哮喘的影响，46 例轻度哮喘患者中直接比较
使用 SLIT 或布地奈德治疗 3 年，临床症状有所减轻，气道高反应性更少。A1T 治疗目的是为了恢复对非
感染性、过敏原的免疫耐受，免疫系统一直从婴儿期调节到老年期，故 AIT 对所有吸入性变应原 IgE 致
敏有临床意义的患者都是有益的[9]。目前的研究结果来看，免疫治疗也并不局限与单一过敏原致敏的患
者，已有研究显示，对于接受单一过敏原治疗的患者，有预防新过敏原的作用。AIT 在过敏性哮喘中治
疗和预防的作用机制仍然需要未来不断的深入研究。
4. 生物制剂 4.1. 抗 IgE 单克隆抗体治疗
奥马珠单抗(Omalizumab)是一种重组人源化 IgE 单抗，是欧盟和美国批准第一个适用于过敏性哮喘
治疗的生物靶向制剂，Omalizumab 被批准用于大于 6 岁以上严重过敏性哮喘并伴有 IgE 升高的患者，通
过结合并降低游离 IgE，使其与嗜碱性粒细胞、肥大细胞和树突状细胞中高亲和力 IgE 受体表达的降低密
切相连。从而使与气道重构相关的炎症标志物(如 IL-4、IL-5 和 IL-13)表达水平下降。
一些研究表明，使用 Omalizumab 可减少病情恶化，也显示了肺功能的改善[10]。有证据表明，停药
后 Omalizumab 仍有效，暗示了疾病修饰的潜力。Omalizumab 还被证明可以降低气道壁厚度，以及降低
与气道重构相关的蛋白水平。最近的一项研究表明，在阿司匹林加重呼吸道疾病患者中，Omalizumab 导
致尿中位白三烯 E4 快速降低，白三烯和其他炎症介质受到抑制，这可能是由于肥大细胞的解除。这些发
现表明对阿司匹林的改良反应可能已经实现。综上所述，这些结果表明 Omalizumab 可能具有疾病修饰特
性;然而，需要更大规模、更长的随访期的研究来充分调查是否能够维持疾病修饰效应。正在进行的二期
研究(PARK；NCT02570984，预计于 2025 年 11 月完成)正在研究 2 年的奥马珠单抗治疗是否可以防止 2~3
岁的 250 名高危儿童发生儿童哮喘[11]。
4.2. 抗 IL-5 治疗
哮喘的核心病理特征之一是支气管粘膜和气道嗜酸性细胞浸润。嗜酸性粒细胞通过分泌促炎介质导
致上皮损伤，从而使血管扩张、平滑肌收缩以及粘液分泌增加，这反过来又与气道高反应性增加、哮喘
有关。IL-5 参与了嗜酸性粒细胞的成熟并使嗜酸性粒细胞向肺部的迁移，到达肺部引发炎症并引起机体
的气道的高反应性。嗜酸性粒细胞的增殖、成熟、激活，招募和存活的每个关键步骤都是在 IL-5 的控制
下，IL-5 受体在嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上选择性表达。研究表明，在哮喘患者支气管活检样本中
可见到 IL-5mRNA 水平升高，并发现其与疾病严重程度相关。因此普遍认为靶向 IL-5 的单克隆抗体可能
通过阻断以嗜酸性粒细胞为中心的 2 型炎症反应通路来达到控制哮喘的目的[12]。
因此，IL-5 信号在哮喘中是一个有吸引力的靶点，因此产生了三种单克隆抗体分别为美泊利单抗
(Mepolizumab)、瑞丽珠单抗(Reslizumab)和贝纳利单抗(Benralizumab)。Mepolizumab 和 Reslizumab 是最
初人源化 IL-5 抗体，都通过结合 IL-5，并干扰 IL-5 与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上 IL-5 受体的连接。
两者可以通过降低痰液中、下呼吸道粘液及血液中的嗜酸性粒细胞计数。而 Benralizumab 是通过针对 IL-5
受体的人源化单抗，结合 IL-5Rα 以抑制其活化途径，并通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性诱导自然杀
伤细胞的嗜酸性粒细胞凋亡。研究表明 Benralizumab 也可以减少痰液、血液中的嗜酸性粒细胞计数。
多项研究表明，Mepolizumab 可以减少哮喘急性发作次数和 FeNO 减少，并降低重症嗜酸粒细胞性
吾丽凡·吾汗，茹凉
DOI: 10.12677/acm.2023.1371541 11053 临床医学进展
哮喘患儿急性发作的风险。Reslizumab 也有相似结果，一项针对哮喘控制不良患者的研究结果显示，与
安慰剂组相比，使用 Reslizumab 能够明显降低哮喘的急性加重率。第 1 秒用力呼气容积(FEV)、哮喘控
制问卷(ACQ)评分和儿童哮喘生活质量(PAQLQ)评分均有所改善。也有研究显示，以上三种抗 IL-5 单抗
在阻止病情恶化和改善哮喘症状方面均有效，但 Mepolizumab 在血嗜酸性粒细胞计数相似的患者中的疗
效更显著。
抗 IL-5 治疗在理论上也可能对嗜酸性粒细胞增多定义更宽松的患者有效，或根据其血液嗜酸性粒血
球计数定义为“非嗜酸性”的患者有效。但这些患者可能在气道中有孤立的嗜酸性粒血细胞升高(即痰嗜
酸性粒粒细胞增多)，或有被 ICS 治疗抑制的嗜酸性细胞增多，或两者兼而有之[13]。
4.3. 抗 IL-4、抗 IL-13 治疗
IL-4 和 IL-13 作为 Th2 型细胞因子，IL-4 被认为通过招募 CD4+
Th2 细胞作为 2 型免疫的关键放大器
起作用，而 IL-13 已被证明可驱动哮喘患者的气道嗜酸性粒细胞增多症并增加气道炎症。IL-4 和 IL-13
可激活 Th2 细胞，诱导骨髓和特应性树突状细胞分化，激活 B 细胞，刺激 IgE 类转换，促进嗜酸性粒细
胞募集。
度匹鲁单抗(Dupilumab)是一种全人单抗隆 IgG4 抗体，通过结合 IL4 受体的共享 a 亚基来抑制 IL-4
和 IL-13 信号转导。2017 年度 Dupilumab 在美国及欧洲获得批准治疗中度–重度哮喘的成人和儿童哮喘。
Castro 等人发现，在哮喘患者中，接受 Dupiplumab 治疗的患者的总 IgE 水平下降比接受安慰剂的患者更
明显。一项多中心随机对照试验(RCT)通过纳入 12 岁以上持续哮喘患者 1902 例，来评估 Dupilumab 对中
重度哮喘患者的治疗效果，结果显示，与安慰剂组对比，Dupi-lumab 治疗可以明显改善哮喘患者肺功能，
并且减少哮喘急性发作次数。因此基于 Dupilumab 的有效性及安全性，2020 年 EAACI 建议将其作为 12
岁以上中至重度嗜酸性哮喘或 OCS 依赖哮喘患者的附加维持治疗。Dupilumab 抑制 IL-4 通路也被证明可
降低持续性中度至重度哮喘患者中 TH2-4 相关炎症标志物的水平，在停用长效 β-肾上腺素和糖皮质激素
治疗后。
4.4. 胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)治疗
Thymic stromal lymphopoietin (TSLP)主要是一种上皮衍生的报警蛋白，在 2 型驱动的免疫应答的启动
中起上游作用[14]，响应于促炎刺激(如病毒、过敏原和刺激物)而产生，是通过其对树突状细胞、T 细胞
和 B 细胞以及先天免疫细胞的活性来调节 2 型免疫的关键因素。从而引发靶向免疫球蛋白 E (igE)或 2 型
效应细胞因子(IL-5、IL-4 或 IL-13)等炎症因子介导的一系列下游炎症反应，TSLP 可以更广泛，通过更多
样化的途径调节 2 型炎症反应通路[15]。TSLP 通过表达 TSLPR 的树突状细胞促进 Th0 细胞分化成 Th2
细胞[16]，Th2 细胞和细胞因子(如白细胞介素 IL-4、IL-13 和 IL-5)在 2 型炎症中起核心作用[17]。TSLP
还通过 IL-1β，TGF-β 和 IL-6 促进 Th0 细胞分化为 Th17 细胞。TSLP 还通过 IL-1β，TGF-β 和 IL-6 促进
Th0 细胞分化为 Th17 细胞。Th17 细胞作用于气道上皮细胞，诱导中性粒细胞性气道炎症，并在非 2 型
支气管哮喘的发病机制中发挥核心作用[15] [18]。TSLP 深深参与 2 型和非 2 型支气管哮喘的发病机制。
Tezepelumab 是一种人免疫球蛋白 G2 (igG2)单克隆抗体，靶向胸腺基质淋巴生成素，可阻止其与异
源二聚体 TSKP 受体相互作用，并影响 2 型与非 2 型炎症通路。研究表明，Tezepelumab 可以明显降低哮
喘的急性发作率，II、III 期临床研究证实，Tezepelumab 不仅可以降低血和痰液内嗜酸性粒细胞，还可以
降低 FeNO，改善肺功能和远期预后[19]。此外，TSLP 还作用于 2 型炎症通路以外的免疫细胞或非免疫
细胞，驱动非嗜酸性炎症和气道重塑[19]。未限制入组患者为 2 型哮喘患者的临床研究也得出了
Tezepelumab 对哮喘的治疗作用[20]，表明 Tezepelumab 可能对非 2 型哮喘也有作用，但目前仍需更多临
吾丽凡·吾汗，茹凉
DOI: 10.12677/acm.2023.1371541 11054 临床医学进展
床研究验证。2021 年 12 月，Tezepelumab 被 FDA 批准用于治疗严重哮喘，并且是唯一一种被批准用于
严重哮喘的生物制剂[21]。
通过解除支气管痉挛而缓解哮喘的症状，静脉使用或口服糖皮质激素，短效的茶碱，短效的抗胆碱能药
(SAMA)、短效 β2 受体激动剂(SABA)。另一种控制性药物是指需要长期每天使用的药物，包括吸入性糖
皮质激素(ICS)、白三烯调节药物(LTRA)、长效的 β2 受体激动剂(LABA)，长效抗胆碱能药(LAMA)、缓
释茶碱、色甘酸钠及其他药物可有助于减少使用全身糖皮质激素剂量的药物。
在过去的 30 年中，ICS 一直是哮喘治疗的主要手段[6]，然而，由于它们可以在不改变基础疾病的情
况下预防或减轻哮喘症状，不会改变哮喘的潜在病理生理，仅为缓解病情，不能彻底治愈疾病。尽管 ICS
在大多数哮喘患者中具有临床疗效，但尽管有最佳的治疗依从性和适当的雾化器，仍有相当一部分患者
(3%~10%)未得到控制[7]。即使使用最高剂量的 ICS 后，这些个体也无法控制自己的症状，并且通常需要
加紧口服皮质类固醇(OCS)进行治疗，以避免病情加重危及生命。
3. 变应原治疗 过敏原免疫疗法(Allergen immunotherapy, AIT)是诱导过敏原特异性免疫耐受性，并且是唯一可用的
过敏性疾病修饰疗法。哮喘患儿大多数与过敏原触发的 1 型变态反应密切相关，AIT 被认为是一种可供
选择的治疗方法。AIT 在过敏性鼻炎(AR)、过敏性哮喘、过敏性鼻结膜炎疾病中已经开始应用，这种方
法被认为是疾病的改变，因为其效果在停止治疗后仍有效。传统 AIT 治疗方法是通过皮下免疫治疗(SCIT)
或舌下免疫治疗(SLIT)途径给药，目前认为 SCLT 比 SLIT 更为有效，SLIT 使用方法简单、安全性更高更
容易被 ASS 患者及家属接受，但同时也有弊端，如治疗疗程较长，缺乏疗效评估客观指标等。因此近几
Open Access
吾丽凡·吾汗，茹凉
DOI: 10.12677/acm.2023.1371541 11052 临床医学进展
年新的给药方式表皮免疫治疗(EPIT)和淋巴结内免疫治疗(ILIT)在临床上开始应用[8]，减少免疫治疗次数
及时间。
M. J. Abramson 等发现 75 例接受 AIT 治疗的患者通过比较哮喘症状评分、药物需求、气道高反应性
与安慰剂组有显著降低。近年来越来越多的研究证实 AIT 对哮喘的影响，46 例轻度哮喘患者中直接比较
使用 SLIT 或布地奈德治疗 3 年，临床症状有所减轻，气道高反应性更少。A1T 治疗目的是为了恢复对非
感染性、过敏原的免疫耐受，免疫系统一直从婴儿期调节到老年期，故 AIT 对所有吸入性变应原 IgE 致
敏有临床意义的患者都是有益的[9]。目前的研究结果来看，免疫治疗也并不局限与单一过敏原致敏的患
者，已有研究显示，对于接受单一过敏原治疗的患者，有预防新过敏原的作用。AIT 在过敏性哮喘中治
疗和预防的作用机制仍然需要未来不断的深入研究。
4. 生物制剂 4.1. 抗 IgE 单克隆抗体治疗
奥马珠单抗(Omalizumab)是一种重组人源化 IgE 单抗，是欧盟和美国批准第一个适用于过敏性哮喘
治疗的生物靶向制剂，Omalizumab 被批准用于大于 6 岁以上严重过敏性哮喘并伴有 IgE 升高的患者，通
过结合并降低游离 IgE，使其与嗜碱性粒细胞、肥大细胞和树突状细胞中高亲和力 IgE 受体表达的降低密
切相连。从而使与气道重构相关的炎症标志物(如 IL-4、IL-5 和 IL-13)表达水平下降。
一些研究表明，使用 Omalizumab 可减少病情恶化，也显示了肺功能的改善[10]。有证据表明，停药
后 Omalizumab 仍有效，暗示了疾病修饰的潜力。Omalizumab 还被证明可以降低气道壁厚度，以及降低
与气道重构相关的蛋白水平。最近的一项研究表明，在阿司匹林加重呼吸道疾病患者中，Omalizumab 导
致尿中位白三烯 E4 快速降低，白三烯和其他炎症介质受到抑制，这可能是由于肥大细胞的解除。这些发
现表明对阿司匹林的改良反应可能已经实现。综上所述，这些结果表明 Omalizumab 可能具有疾病修饰特
性;然而，需要更大规模、更长的随访期的研究来充分调查是否能够维持疾病修饰效应。正在进行的二期
研究(PARK；NCT02570984，预计于 2025 年 11 月完成)正在研究 2 年的奥马珠单抗治疗是否可以防止 2~3
岁的 250 名高危儿童发生儿童哮喘[11]。
4.2. 抗 IL-5 治疗
哮喘的核心病理特征之一是支气管粘膜和气道嗜酸性细胞浸润。嗜酸性粒细胞通过分泌促炎介质导
致上皮损伤，从而使血管扩张、平滑肌收缩以及粘液分泌增加，这反过来又与气道高反应性增加、哮喘
有关。IL-5 参与了嗜酸性粒细胞的成熟并使嗜酸性粒细胞向肺部的迁移，到达肺部引发炎症并引起机体
的气道的高反应性。嗜酸性粒细胞的增殖、成熟、激活，招募和存活的每个关键步骤都是在 IL-5 的控制
下，IL-5 受体在嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上选择性表达。研究表明，在哮喘患者支气管活检样本中
可见到 IL-5mRNA 水平升高，并发现其与疾病严重程度相关。因此普遍认为靶向 IL-5 的单克隆抗体可能
通过阻断以嗜酸性粒细胞为中心的 2 型炎症反应通路来达到控制哮喘的目的[12]。
因此，IL-5 信号在哮喘中是一个有吸引力的靶点，因此产生了三种单克隆抗体分别为美泊利单抗
(Mepolizumab)、瑞丽珠单抗(Reslizumab)和贝纳利单抗(Benralizumab)。Mepolizumab 和 Reslizumab 是最
初人源化 IL-5 抗体，都通过结合 IL-5，并干扰 IL-5 与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞上 IL-5 受体的连接。
两者可以通过降低痰液中、下呼吸道粘液及血液中的嗜酸性粒细胞计数。而 Benralizumab 是通过针对 IL-5
受体的人源化单抗，结合 IL-5Rα 以抑制其活化途径，并通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性诱导自然杀
伤细胞的嗜酸性粒细胞凋亡。研究表明 Benralizumab 也可以减少痰液、血液中的嗜酸性粒细胞计数。
多项研究表明，Mepolizumab 可以减少哮喘急性发作次数和 FeNO 减少，并降低重症嗜酸粒细胞性
吾丽凡·吾汗，茹凉
DOI: 10.12677/acm.2023.1371541 11053 临床医学进展
哮喘患儿急性发作的风险。Reslizumab 也有相似结果，一项针对哮喘控制不良患者的研究结果显示，与
安慰剂组相比，使用 Reslizumab 能够明显降低哮喘的急性加重率。第 1 秒用力呼气容积(FEV)、哮喘控
制问卷(ACQ)评分和儿童哮喘生活质量(PAQLQ)评分均有所改善。也有研究显示，以上三种抗 IL-5 单抗
在阻止病情恶化和改善哮喘症状方面均有效，但 Mepolizumab 在血嗜酸性粒细胞计数相似的患者中的疗
效更显著。
抗 IL-5 治疗在理论上也可能对嗜酸性粒细胞增多定义更宽松的患者有效，或根据其血液嗜酸性粒血
球计数定义为“非嗜酸性”的患者有效。但这些患者可能在气道中有孤立的嗜酸性粒血细胞升高(即痰嗜
酸性粒粒细胞增多)，或有被 ICS 治疗抑制的嗜酸性细胞增多，或两者兼而有之[13]。
4.3. 抗 IL-4、抗 IL-13 治疗
IL-4 和 IL-13 作为 Th2 型细胞因子，IL-4 被认为通过招募 CD4+
Th2 细胞作为 2 型免疫的关键放大器
起作用，而 IL-13 已被证明可驱动哮喘患者的气道嗜酸性粒细胞增多症并增加气道炎症。IL-4 和 IL-13
可激活 Th2 细胞，诱导骨髓和特应性树突状细胞分化，激活 B 细胞，刺激 IgE 类转换，促进嗜酸性粒细
胞募集。
度匹鲁单抗(Dupilumab)是一种全人单抗隆 IgG4 抗体，通过结合 IL4 受体的共享 a 亚基来抑制 IL-4
和 IL-13 信号转导。2017 年度 Dupilumab 在美国及欧洲获得批准治疗中度–重度哮喘的成人和儿童哮喘。
Castro 等人发现，在哮喘患者中，接受 Dupiplumab 治疗的患者的总 IgE 水平下降比接受安慰剂的患者更
明显。一项多中心随机对照试验(RCT)通过纳入 12 岁以上持续哮喘患者 1902 例，来评估 Dupilumab 对中
重度哮喘患者的治疗效果，结果显示，与安慰剂组对比，Dupi-lumab 治疗可以明显改善哮喘患者肺功能，
并且减少哮喘急性发作次数。因此基于 Dupilumab 的有效性及安全性，2020 年 EAACI 建议将其作为 12
岁以上中至重度嗜酸性哮喘或 OCS 依赖哮喘患者的附加维持治疗。Dupilumab 抑制 IL-4 通路也被证明可
降低持续性中度至重度哮喘患者中 TH2-4 相关炎症标志物的水平，在停用长效 β-肾上腺素和糖皮质激素
治疗后。
4.4. 胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)治疗
Thymic stromal lymphopoietin (TSLP)主要是一种上皮衍生的报警蛋白，在 2 型驱动的免疫应答的启动
中起上游作用[14]，响应于促炎刺激(如病毒、过敏原和刺激物)而产生，是通过其对树突状细胞、T 细胞
和 B 细胞以及先天免疫细胞的活性来调节 2 型免疫的关键因素。从而引发靶向免疫球蛋白 E (igE)或 2 型
效应细胞因子(IL-5、IL-4 或 IL-13)等炎症因子介导的一系列下游炎症反应，TSLP 可以更广泛，通过更多
样化的途径调节 2 型炎症反应通路[15]。TSLP 通过表达 TSLPR 的树突状细胞促进 Th0 细胞分化成 Th2
细胞[16]，Th2 细胞和细胞因子(如白细胞介素 IL-4、IL-13 和 IL-5)在 2 型炎症中起核心作用[17]。TSLP
还通过 IL-1β，TGF-β 和 IL-6 促进 Th0 细胞分化为 Th17 细胞。TSLP 还通过 IL-1β，TGF-β 和 IL-6 促进
Th0 细胞分化为 Th17 细胞。Th17 细胞作用于气道上皮细胞，诱导中性粒细胞性气道炎症，并在非 2 型
支气管哮喘的发病机制中发挥核心作用[15] [18]。TSLP 深深参与 2 型和非 2 型支气管哮喘的发病机制。
Tezepelumab 是一种人免疫球蛋白 G2 (igG2)单克隆抗体，靶向胸腺基质淋巴生成素，可阻止其与异
源二聚体 TSKP 受体相互作用，并影响 2 型与非 2 型炎症通路。研究表明，Tezepelumab 可以明显降低哮
喘的急性发作率，II、III 期临床研究证实，Tezepelumab 不仅可以降低血和痰液内嗜酸性粒细胞，还可以
降低 FeNO，改善肺功能和远期预后[19]。此外，TSLP 还作用于 2 型炎症通路以外的免疫细胞或非免疫
细胞，驱动非嗜酸性炎症和气道重塑[19]。未限制入组患者为 2 型哮喘患者的临床研究也得出了
Tezepelumab 对哮喘的治疗作用[20]，表明 Tezepelumab 可能对非 2 型哮喘也有作用，但目前仍需更多临
吾丽凡·吾汗，茹凉
DOI: 10.12677/acm.2023.1371541 11054 临床医学进展
床研究验证。2021 年 12 月，Tezepelumab 被 FDA 批准用于治疗严重哮喘，并且是唯一一种被批准用于
严重哮喘的生物制剂[21]。
